🌐 НАУКА 4.0

#Новости #Биология #Медицина #На_мышах



Модификация гена фермента спасла мышей от осложнений инфаркта



Изменение структуры гена Са2+/кальмодулин—зависимой протеинкиназы IIδ в клетках сердечной мышцы мышей позволило защитить этот фермент от окислительной активации после острой ишемии. Это привело к сохранению кальциевого гомеостаза в клетках и устранило процессы воспаления, апоптоза и фиброза в миокарде. Результаты исследования опубликованы в журнале Science. Ca2+/кальмодулин—зависимую протеинкиназу IIδ (CaMKIIδ) считают основным регулятором передачи сигналов в клетках сердца. Известно, что окисление двух остатков метионина в регуляторном домене этого фермента ведет к его чрезмерной активации. Она приводит к нарушению кальциевого гомеостаза клетки, воспалению и фиброзу, и, как следствие, к синдрому ишемии-реперфузии (он может развиваться после восстановления коронарного кровотока при инфаркте), гипертрофии миокарда и аритмиям. Ранее ученые научились заменять остатки метионина валином, тем самым предотвратив